TÍTULO: Neuroprotección con Coqun en glaucoma terminal: a propósito de un caso

 Autores: Esther Casado-López1, Lucía Gutiérrez Martín1

 1. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda-Madrid

 Teléfono:  0034 637755444

Email: esthercasadolpez@yahoo.es

Introducción

El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una neuropatía óptica progresiva, multifactorial, hereditaria, caracterizada por cambios en la papila que asocian alteraciones campimétricas y de la función visual, acompañada o no de hipertensión ocular. Su detección precoz es de suma importancia, puesto que su evolución es progresiva, lenta y asintomática, pudiendo llegar a la ceguera irreversible1-3.

Caso clínico

Se presenta el caso de un paciente varón de 43 años que acude a consultas de oftalmología de nuestro centro refiriendo pérdida de campo visual periférico en el ojo izquierdo (OI) desde hace unos meses. Como antecedentes familiares oftalmológicos destaca padre y tíos con glaucoma. No presentaba antecedentes oftalmológicos de interés.

En la exploración inicial, la agudeza visual (AV) fue de 1.0 ojo derecho (OD) y 0.8 ojo izquierdo (OI). En la biomicroscopía el polo anterior era compatible con la normalidad, sin alteraciones corneales ni iridianas. La presión intraocular (PIO) era de 38 mmHg en OD y 40 mmHg en OI. En el examen fundoscópico, la excavación papilar era de 1.0 en ojo derecho (OD) y 0.9 en OI, con pérdida de anillo neurorretiniano casi total en el OD. Se realizó gonioscopia, observando ángulo abierto de grado 3-4 de Shaffer superior e inferior de ambos ojos (AO) y grado 2-3 en nasal y temporal AO, sin objetivarse sinequias.

En la tomografía de coherencia óptica (OCT) se aprecia área de disco (DA) 2.12 mm2 OD y 2.31 mm2 OI, capa de fibras nerviosas global (RNFL) de 70 micras OD, 61 OI, y área del anillo neurorretiniano 0.29 mm2 OD y 0.39 mm2 OI (Figura 1 A)

Se inicia tratamiento tópico de bimatoprost 0.3 mg/ml en combinación con timolol 5mg/ml (GanfortR) una vez al día y se informa al paciente de la necesidad de cirugía filtrante de glaucoma.

El campo visual (CV) 24-2 (Humphrey FA, Zeiss) basal resulta fiable, obteniendo valores de glaucoma muy avanzado en OD (VFI 36%, MD -24.44dB), quedando conservado un islote central, y terminal en OI (VFI 9%, MD -31.03dB) (Figura 1B). Se realiza diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) terminal de probable herencia familiar.

Figura 1. Primera exploración oftalmológica 1A. Tomografía de coherencia óptica. Área de disco (DA) 2.12 mm2 OD y 2.31 mm2 OI, capa de fibras nerviosas global (RNFL) de 70 micras OD, 61 OI, y área del anillo neurorretiniano 0.29 mm2 OD y 0.39 mm2 OI. 1B. Campimetría 24-2 (Humphrey FA, Zeiss) basal. OD (VFI 36%, MD -24.44dB) quedando conservado un islote central, y CV terminal en OI (VFI 9%, MD -31.03dB).

Una vez controlada la PIO, se realiza cirugía en ambos ojos, realizando una esclerectomía profunda no perforante (EPNP) en OI y a continuación trabeculectomía en OD, ambas con éxito, obteniendo PIO de 16 mmHg en AO en el postoperatorio. Pasado un año, presenta leve tendencia al incremento de la PIO, por lo que se inicia tratamiento médico con bimatoprost 0.3 mg/ml (LumiganR) en AO, manteniendo PIO de 13 mmHg AO, con buena tolerancia.

En la revisión anual, se decide realizar CV 10-2 debido a campimetrías previas muy deprimidas por glaucoma terminal. Se obtiene un CV de fiable interpretación, con DM -16.48 dB y defecto inferior, y aspecto terminal con DM -30.65 dB en OI (Figura 2 A). Asimismo, en OCT se objetiva área de disco (DA) 2.09 mm2 OD y 2.24 mm2 OI, capa de fibras nerviosas global (RNFL) de 57 micras OD, 58 OI, y área del anillo neurorretiniano 0.32 mm2 OD y 0.42 mm2 OI (Figura 2 B).

Figura 2. Revisión anual. 2A. Campimetría 10-2 (Humphrey FA, Zeiss) anual: OD (MD -16.84dB) quedando conservado un islote central, y CV terminal en OI (MD -30.65dB). 2B. Tomografía de coherencia óptica. Área de disco (DA) 2.09 mm2 OD y 2.24 mm2 OI, capa de fibras nerviosas global (RNFL) de 57 micras OD, 58 OI, y área del anillo neurorretiniano 0.32 mm2 OD y 0.42 mm2 OI.

Se sustituye brimatoprost 0.3 mg/ml por la combinación del mismo con timolol 5mg/ml (GanfortR), se pautan antioxidantes, y se realiza seguimiento estrecho con CV, medición de PIO y OCT. La evolución en los primeros 7 años de seguimiento es hacia un empeoramiento lento del CV (Figura 2A), mala tolerancia a cambios de luz por el paciente y problemas de superficie ocular.

En la tomografía de coherencia óptica más reciente se aprecia área de disco (DA) 2.16 mm2 OD y 2.28 mm2 OI, capa de fibras nerviosas global (RNFL) de 54 micras OD, 55 OI, defecto estructural estable y área del anillo neurorretiniano 0.27 mm2 OD y 0.33 mm2 OI.

En los dos últimos años de seguimiento, se añade al tratamiento un complemento tópico que contiene coenzima Q10 (CoQ10) y Vitamina E-TPGS (Coqun, 1 gota 2 veces al día), que el paciente tolera bien, resultando en las siguientes revisiones con CV en una mejora progresiva y relevante de la desviación media, pasando en OD de -20.25 a -17.03 dB y en OI de -31.11 a -26.92 dB (Figura 3).

Figura 3. Campimetrías 10-2 (Humphrey FA, Zeiss) en los últimos años tras el comienzo de suplemento Coqun

Discusión

El glaucoma es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a las células ganglionares retinianas. Actualmente, debido a que el incremento de la PIO es el principal factor de riesgo, el manejo del glaucoma se basa en el mantenimiento de una PIO baja; pero a pesar de las numerosas técnicas quirúrgicas y tratamientos médicos disponibles, en ocasiones resulta imposible revertir la evolución de la enfermedad a pesar de un buen control de la PIO. Por este motivo, varios estudios se han enfocado en emplear otros tratamientos neuroprotectores, como los agentes antioxidantes, entre ellos la vitamina E y coenzima Q10, sugiriendo que otros factores puedan influir en la evolución del glaucoma. Existe una perspectiva prometedora, y mayor evidencia científica que apoya el potencial beneficio de coenzima Q10 en la protección de las células neurorretinianas frente al daño oxidativo, reduciendo su apoptosis4-7. Resulta especialmente interesante la eficacia de la combinación tópica de vitamina E y CoQ10 como complemento al tratamiento de prostaglandina tópica en monoterapia antiglaucomatosa8. En nuestro caso, se objetivó una clara mejoría en la campimetría tras el uso de Coqun tópico.

 

 

 

 

Referencias bibliográficas

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  • Esther Casado-López. Residente de Oftalmología en Hospital Puerta de Hierro Majadahonda- Madrid
  • Lucía Gutiérrez Martín
  • Casos clínicos neuroprotección
  • Figura 1
    Figura 1
    Figura 1. Primera exploración oftalmológica
    1A. Tomografía de coherencia óptica. Área de disco (DA) 2.12 mm2 OD y 2.31 mm2 OI, capa de fibras nerviosas global (RNFL) de 70 micras OD, 61 OI, y área del anillo neurorretiniano 0.29 mm2 OD y 0.39 mm2 OI. 1B. Campimetría 24-2 (Humphrey FA, Zeiss) basal. OD (VFI 36%, MD -24.44dB) quedando conservado un islote central, y CV terminal en OI (VFI 9%, MD -31.03dB). Figura 2
    Figura 2
    Figura 2. Revisión anual
    2A. Campimetría 10-2 (Humphrey FA, Zeiss) anual: OD (MD -16.84dB) quedando conservado un islote central, y CV terminal en OI (MD -30.65dB). 2B. Tomografía de coherencia óptica. Área de disco (DA) 2.09 mm2 OD y 2.24 mm2 OI, capa de fibras nerviosas global (RNFL) de 57 micras OD, 58 OI, y área del anillo neurorretiniano 0.32 mm2 OD y 0.42 mm2 OI.Figura 3
    Figura 3
    Figura 3. Campimetrías 10-2 (Humphrey FA, Zeiss) en los últimos años tras el comienzo de suplemento Coqun
    Se objetiva mejoría progresiva en la desviación media: OD de -20.25 a -17.03 dB y en OI de -31.11 a -26.92 dB.
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