RESUMEN

Objetivos: Descripción de un caso de glaucoma secundario a un aumento de presión venosa epiescleral.

Material y métodos: Paciente de 59 años que acude a urgencias por ojo rojo de un mes de evolución. En la exploración se aprecian unos vasos epiesclerales ingurgitados en AO. AV: 1 y PL. PIO de 40mmHg en AO. Ojo izquierdo con antecedentes de traumatismo hace 30 años. Excavación papilar de 0.5 en OD y 0.9-1 en OI. Campo visual normal en el ojo derecho. Como sospecha diagnóstica se plantea la hipótesis de un incremento de presión venosa epiescleral. En el diagnóstico diferencial se incluyen una posible obstrucción venosa, anomalías arteriovenosas o un origen idiopático. Se realiza un TC y Angio-RMN en los que se encuentra una trombosis bilateral de las venas oftálmicas, se realiza también un estudio hematológico para descartar coagulopatías subyacentes. Se inicia tratamiento con anticoagulantes y una triple terapia con una combinación fija de brimonidina y timolol (Combigan, Allergan) y Latanorost (Xalatan, Pfizer) sin conseguir controlar la PIO. Se añade brinzolamida (Azopt, Novartis farmaceútica) y rimexolona (Vexol, Alcon). No se consigue controlar la PIO en OD. Se suspende la rimexolona y se propone una cirugía mínimamente invasiva (Cypass) en el OD.

Resultados y conclusiones: 6 años después de la cirugía el OD sigue con la PIO controlada con dos fármacos y en el OI se produce un incremento de la PIO tras haber sido controlada con cuádruple terapia proponiéndose un Cypass junto con FACO consiguiendo que la PIO descienda a 12 mmHg.

Este caso nos muestra como es importante no olvidar y conocer la presentación clínica de estas causas menos frecuentes de glaucoma e incluirlas en un diagnóstico diferencial.

INTRODUCCIÓN

El humor acuoso es el liquido que baña las cámaras anterior y posterior del ojo y nutre y oxigena aquellas estructuras que no tienen un riego sanguíneo directo. El drenaje de este liquido se produce por distintas vías: la vía trabecular o convencional que se encarga del drenaje de aproximadamente el 90% del humor acuoso atravesando la malla trabecular y el canal de Schlemm hasta llegar al sistema venoso epiescleral. La vía uveoescleral o no convencional se ocupa del 10% drenando hacia el espacio supracoroideo y otra pequeña cantidad drena a través del iris. El glaucoma se produce por falta de una correcta eliminación de este líquido, perdiendo el equilibro entre producción y drenaje y por tanto produciendo un aumento de la presión en su interior. El diagnóstico de glaucoma secundario a un incremento de la presión venosa epiescleral es clínico ya que la medición de esta no es práctica porque no existe ningún instrumento que la mida directamente (1). El drenaje por la vía convencional depende del gradiente entre la PIO y la presión venosa epiescleral (PVE). De acuerdo con la ecuación de Goldmann PIO= entrada humor acuoso/salida humor acuoso + PVE (2). Por lo tanto, cualquier incremento de la PVE supondría un aumento directo de la PIO.

CASO CLÍNICO

Hombre de 59 años que acude a urgencias por ojo rojo de un mes de evolución. A la exploración se aprecian una AV (Agudeza Visual) de 1 y PL. En la biomicroscopia (BMC) se aprecian los vasos epiesclerales ingurgitados (Fig. 1) en ambos ojos con el resto de exploración normal en el ojo derecho (OD) y una catara y midriasis media en ojo izquierdo (OI) tras traumatismo 30 años atrás. Presión intraocular de 40 mmHg en ambos ojos (AO) y una excavación papilar de 0.5 en OD y 0.9 en OI. La paquimetría mostró un grosor corneal de 590 micras.

Fig.1

Se realizó un campo visual (CV) que fue normal en OD y prácticamente absoluto en OI (Fig. 2) y una OCTRNFL normal en el OD y no valorable en OI.

Fig.2

Tras esto se alzó la sospecha de incremento de la presión venosa epiescleral y se realizaron pruebas complementarias para alcanzar su diagnóstico etiológico incluyendo las siguientes sospechas diagnósticas: Obstrucciones venosas, anomalías arteriovenosas y origen idiopático. Para llegar a la causa definitiva se realizó un TC y una Angio-RMN en el que se observó una trombosis bilateral de las venas oftálmicas con ausencia de drenaje venoso orbitario y con senos cavernosos permeables (Fig. 3).

Fig.3

Tras llegar al diagnóstico definitivo se pidió un perfil a hematología para descartar una coagulopatía subyacente. Se inicio tratamiento con enoxaparina sódica (Clexane, Sanofi aventis) que luego se cambio a aspirina (Adiro, Bayer) y acenocumarol (Sintrom, Novartis). Como tratamiento para descender la PIO se inició acetazolamida (Edemox, Chiesi)cada 8horas, brimonidina y timolol en ambos ojos (AO) y latanoprost en AO disminuyendo la PIO 22-26 mmHg. Al no conseguir un control definitivo de la PIO se pautó brinzolamida. También se pautó rimexolona para intentar disminuir la inflamación concomitante del globo ocular y se citó para revisión en un mes para valorar la opción quirúrgica en caso de no conseguir una PIO en valores normales. En la siguiente consulta la PIO sigue en 34-36 en el OD y de 20 en OI, se suspendió la rimexolona y se optó por una cirugía minimamente invasiva con un Cypass. A las 24 horas de la operación presentó una AV de 0.8 y un mínimo hipema. A los 4 meses de la cirugía una PIO de 10-12 mmHg sin tratamiento. 2 años más tarde el paciente mantenía la PIO en valores normales. A los 30 meses se produjo una ligera subida de PIO en el OD por lo que se añadió una prostaglandina tópica. A los 6 años mientras que se mantenía una PIO controlada en OD, en el OI se situó en 30 siendo indicada una cirugía de FACO + Cypass devolviendo la PIO a sus valores normales.

DISCUSIÓN

La elevación de la presión venosa epiescleral, es una causa rara de glaucoma. El incremento de PVE se puede deber a varias etiologías que podemos dividir en 3 grupos distintos: Obstrucciones venosas, anomalías arteriovenosas y origen idiopático. En el primer grupo incluimos oftalmopatía tiroidea, tumor retrobulbar, trombosis del seno cavernoso o de la vena orbitaria, vasculitis y obstrucción de la vena cava superior; en el segundo, las fístulas carótido-cavernosas, síndrome de Radius-Maumenee y síndrome de Sturge-Weber; y en el idiopático, la forma esporádica o familiar (3). Es importante sospechar esta etiología cuando veamos una ingurgitación de los vasos epiesclerales, una proptosis, una cámara anterior normal y una posible limitación de la movilidad ocular y orientar nuestra sospecha diagnóstica según las características del paciente. Para el diagnóstico de esta patología se debe incluir un examen oftalmológico completo, así como imágenes radiológicas, entre ellas, una RMN y una prueba de imagen vascular no invasiva para descartar una alteración cerebrovascular. Se deben orientar las pruebas complementarias según la principal sospecha diagnóstica pidiendo una analítica con hormonas tiroideas, angio-TC, estudio genético… El diagnóstico de la forma idiopática es de exclusión tras descartar las otras posibilidades con una clínica que incluya las siguientes características: venas epiesclerales prominentes, PIO elevada, y ángulo abierto en gonioscopia. (2) Una vez establecido el diagnóstico, en nuestro caso, de trombosis, en primer lugar, se debe tratar la causa subyacente a ese incremento de PVE, en este caso con heparina (4), así como descartar alguna coagulopatía subyacente que haya podido ser causa de esta. A su vez, aplicar un tratamiento hipotensor adecuado y en caso de no llegar al control de esta, valorar una cirugía. En este caso se propuso el Cypass por ser un dispositivo de drenaje por la vía supracoroidea evitando así la influencia de la PVE en el filtrado, así como colocar dispositivos subconjuntivales en un globo ocular tan inflamado e hiperémico.

Por último, es importante no olvidar estas casusas menos frecuentes de glaucoma secundario e incluirlas en el diagnóstico diferencial cuando la clínica sea sugestiva.

 

  1. Rhee DJ, Gupta M, Moncavage MB, Moster ML, Moster MR. Idiopathic elevated episcleral venous pressure and open-angle glaucoma. British Journal of Ophthalmology. 2009 Feb;93(2):231–4.
  2. Moster M, Ichhpujani P. Episcleral Venous Pressure and Glaucoma. Current Journal of Glaucoma Practice with DVD. 2009 Jan;5–8.
  3. Greenfield D. Glaucoma Associated With Elevated Episcleral Venous Pressure. Journal of Glaucoma. 2000;9:190–4.
  4. Brismar G, Brismar J. Aseptic thrombosis of orbital veins and cavernous sinus: Clinical Symptomatology. Acta Ophthalmologica. 1977;55(1):9–22.
  • Elena Montolío Marzo, residente Hospital Clínico San Carlos, Madrid
  • Marco Antonio Pascual Santiago, Alexandra Ruiz Guijosa, Almudena Milans del Bosch
  • Casos clínicos glaucoma
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